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2019年4月最新文章熱詞分析及高分文章解讀

2019-05-23點擊167次
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一轉眼,今年又走了三分之一了,小編從PubMed里統計了2019以來最新熱詞的發文數,具體數據可見下表:


以上為總發文量的熱詞,高分發文的關鍵詞又有哪些呢?
伯豪生物至今協助發文量累計已超過了1500篇,這個單月發文達21篇,平均影響因子5.03分,這效率完全是科研神助了。以下是小編在4月伯豪生物客戶發文里挑選的5篇高分文章供大家參考文章思路:
01

發表刊物:Nat Cell Biol(IF:19.1)
題目:Extracellular vesicle-packaged HIF-1α-stabilizing lncRNA from tumour-associated macrophages regulates aerobic glycolysis of breast cancer cells.
產品:RNA測序/ceRNA芯片
關鍵詞:細胞外囊泡;巨噬細胞;lncRNA;Warburg effect;乳腺癌
摘要:代謝重組是癌癥的標志。研究證明了腫瘤相關的巨噬細胞(TAMs)通過細胞外囊泡(EV)傳遞一種髓系特異的lncRNA HISLA,來增強乳腺癌細胞的有氧糖酵解和細胞凋亡抗性。在作用機制上,HISLA阻斷PHD2和HIF-1α的相互作用以抑制HIF-1α的羥基化和降解。相反,從糖酵解腫瘤細胞釋放的乳酸會上調巨噬細胞中的HISLA,構成TAM和腫瘤細胞之間的正反饋調節。阻斷EV介導的HISLA可以抑制體內乳腺癌的糖酵解和化療耐藥。臨床上,TAM中的HISLA表達與糖酵解,化療療效差和乳腺癌患者的生存期短有關。研究強調了lncRNAs作為信號轉導工具的潛力,它們通過EVs在免疫和腫瘤細胞之間傳播,以促進癌癥有氧糖酵解。
02

發表刊物:PNAS(IF:9.5)
題目:Targeting pericyte–endothelial cell crosstalk by circular RNA-cPWWP2A inhibition aggravates diabetes-induced microvascular dysfunction.
產品:ceRNA芯片
關鍵詞:環狀RNA;內皮細胞;microRNA sponge;周細胞;視網膜血管功能障礙
摘要:血管周細胞和內皮細胞(ECs)之間的“對話”對視網膜脈管系統的發育和穩態維持來說是至關重要的;然而,這一“對話”經常被糖尿病破壞,導致嚴重甚至致命的血管損傷。環狀RNA是一類內源性RNA,可調節多種重要的生理和病理過程。該文章揭示了糖尿病相關的壓力可以上調周細胞中的cPWWP2A表達,但在ECs中沒有。體外研究表明,cPWWP2A直接調節周細胞生物學功能,此外還可以通過攜帶cPWWP2A的外泌體間接調節ECs生物學功能。 cPWWP2A充當內源性miR-579海綿來抑制miR-579活性,上調Angiopoietin 1/Occludin/SIRT1基因的表達。體內研究表明,cPWWP2A過表達或抑制miR-579表達可減輕糖尿病引起的視網膜血管功能障礙。相反,通過沉默cPWWP2A或過表達miR-579會加重視網膜血管功能障礙。總的來說,這項研究揭示了血管周細胞和ECs“對話”的新機制。 cPWWP2A或miR-579表達的干預可作為治療糖尿病微血管并發癥的治療策略。
03

發表刊物:Theranostics(IF:8.5)
題目:Interaction between p53 and Ras signaling controls cisplatin resistance via HDAC4- and HIF-1α-mediated regulation of apoptosis and autophagy.
產品:表達譜芯片
關鍵詞:p53;Ras;HDAC4;HIF-1α;CREBZF;順鉑耐藥
摘要:p53和RAS信號之間的相互作用可以調節癌癥的化療耐藥性,但詳細的機制尚不清楚。本研究深入探究了p53和RAS對卵巢癌順鉑耐藥的相互作用機制,以探索潛在的治療靶點。
研究發現p53和RAS突變體通過Bax,Bcl2,ATG3和ATG12的失調,不同程度地控制細胞凋亡和自噬,從而抑制或促進化療耐藥。 ERK和AKT活性RAS突變體相互抑制以控制順鉑耐藥性的產生。進一步的研究表明,p53誘導HIF-1α降解和HDAC4胞漿移位和磷酸化。 S35,E38和V12(不包括C40)能促進HDAC4磷酸化及其與HIF-1α的胞漿移位。 RAS突變細胞中的野生型p53表達增強卵巢癌和肺癌細胞中的HIF-1α轉換。 HDAC4和HIF1-α的過表達和胞漿移位可促進自噬和抗細胞凋亡過程。此外,HDAC4的磷酸化和胞漿移位激活轉錄因子CREBZF以促進ATG3轉錄。HDAC4或CREBZF的高表達預測的卵巢癌患者的生存期(OS)或無進展生存期(PFS)都較差;HIF-1α的高表達與OS的好壞有統計學相關性,并且這個相關性還取決于p53的狀態。總體來說,HIF-1α和HDAC4可介導p53與RAS信號通路的相互作用,通過對細胞凋亡和自噬的異常調節,控制卵巢癌順鉑耐藥性。存在p53和RAS突變的卵巢癌患者可以考慮靶向HDAC4,HIF-1α和CREBZF的治療。
04

發表刊物:Cell Mol Immunol(IF:7.6)
題目:Liver-resident NK cells suppress autoimmune cholangitis and limit the proliferation of CD4+ T cells.
產品:表達譜芯片
關鍵詞:CD4 + T細胞;膽管炎;Liver-resident NK;抑制
摘要:肝臟特異性NK細胞(lr-NK)不同于傳統的NK細胞,并且在維持肝臟穩態中起重要作用。lr-NK細胞如何參與自身免疫性膽管炎仍不清楚。該研究利用成熟的dnTGFβRII膽管炎模型,NK細胞缺陷(Nfil3- / -)小鼠,過繼轉移和體內抗體介導的NK細胞耗竭,廣泛研究了lr-NK細胞在自身免疫性膽管炎發病機制中的作用。數據表明,疾病進展與lr-NK細胞的數量有關。 lr-NK細胞的消耗導致dnTGFβRII小鼠的自身免疫性膽管炎惡化。研究進一步證實,DX5-CD11chi肝臟特異性NK細胞亞群與CD4 + T細胞共定位并抑制CD4 + T細胞增殖。基因表達譜分析證明肝臟特異性NK細胞具有獨特的基因表達模式,包括在炎性微環境中涉及負調控功能的基因表達的增加。
05

發表刊物:PLoS Pathog(IF:6.2)
題目:NDRG1 facilitates the replication and persistence of Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus by interacting with the DNA polymerase clamp PCNA.
產品:RNA測序
關鍵詞:KSHV病毒;NDRG1;病毒復制;DNA聚合酶鉗
摘要:卡波氏肉瘤相關皰疹病毒(Kaposi’s sarcoma associated herpesvirus, KSHV)能潛伏感染宿主細胞,并將其作為細胞核內的一個染色體外附加體長期存在于宿主中。為了在增殖細胞中存在,病毒基因組通常會在每個細胞周期復制一次并分布到子細胞中。該過程涉及KSHV基因組在宿主細胞內的復制機制尚未完全闡明。該研究發現原發性B細胞和內皮細胞是KSHV感染的主要細胞類型,在這些細胞中之前幾乎檢測不到表達情況的N-Myc下游調控基因1(NDRG1),現在卻被高度上調表達。進一步研究表明,NDRG1的高表達受潛伏態相關核抗原( latency-associated nuclear antigen,LANA)的調節,這是一種主要的病毒潛伏蛋白,它將病毒基因組連接到宿主染色體上,并為病毒基因組的穩定存在發揮了重要作用。KSHV潛伏感染細胞中NDRG1的敲降會導致這些細胞中病毒基因組拷貝數的顯著降低。此外,NDRG1可以直接與增殖細胞核抗原(PCNA)相互作用,PCNA是一種細胞蛋白,在DNA復制過程中起著DNA聚合酶鉗的作用。研究發現NDRG1會與LANA和PCNA形成復合物,作為橋接這兩種蛋白質的支架蛋白。研究進一步證明,對于介導LANA將PCNA募集到KSHV基因組的末端重復序列(TR)上的過程而言,NDRG1是起著關鍵作用的,并且它能促進病毒DNA復制和它的穩定存在。研究結果表明,NDRG1在KSHV病毒基因組復制中發揮著重要作用,這一研究為理解KSHV在宿主中長期存在的現象提供了新的思路。
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